Проф. д-р Георги Чернев вече повече от два мандата, от 2016 година до момента, е началник на отделението по дерматология, венерология и дерматологична хирургия към Медицинския институт на МВР, София. Изкарал е сертифицирани обучения по дерматологична хирургия в Германия и притежава завършена магистратура по здравен мениджмънт. С него отново разговаряме по темата за лекарства и храни, които причиняват рак на кожата.
Проф. Чернев, има ли новости по отношение на темата с нитрозамините, замърсяването на лекарствата и рака на кожата?
Темата за лекарствата, които предизвикват рак, продължава да е перманентно гореща тема в световен мащаб. С времето расте броят на клиничните, но така също и експерименталните данни, които подкрепят напълно нашите български клинико-патологични наблюдения от близкото минало. Визирам „нашите“, защото българската наука за първи път в световен мащаб свързва (преди време) възникването и прогресията на рака на кожата с приема на лекарства от различни групи, съдържащи фотокарциногени, познати и като нитрозамини. На практика налице са данни, че разнороден тип лекарства водят до клиничната изява на рака на кожата – уникално като визия и доказана вече теза, приета по света и като състоятелна такава!
Проф. Чернев, кои са факторите в храните и лекарствата, които предизвикват рак на кожата?
Определени фактори на външната среда се свързват от десетилетия по един или друг начин с генерирането на разнородни ракови форми. Това се обуславя основно от приема на така наречените карциногени или на субстанции, които могат да модифицират човешкия геном – генотоксични субстанции, мутагени, модификатори на генома. Храните и лекарствата са основните донори на подобен тип примеси, обозначавани и като модификатори на генома.
Кои са институциите, които трябва да съблюдават и регулират дали определена рискова субстанция се намира в дадена храна или лекарство?
Националините и интернационалните регулатори, контролиращи чистотата на дадена хранителна или лекарствена продукция, са и пазителите на здравния интегритет на всяка една нация. Тяхната прозрачна дейност, насоки и резултати би следвало да са гарантирани по закон.
Още: Проф. Георги Чернев: IARC потвърди – хидрохлоротиазид причинява рак на кожата не само при български пациенти!
Как възниква ракът? Унаследява ли се? По какъв начин възникват и как попадат нитрозамините в организма? Те ли променят човешката ДНК?
Ракът като явление би могъл да възникне на базата на вродени и придобити мутации, като основно и най-често за това се считат отговорни придобитите мутации. Нитрозамините в лекарствата са модификатори на генома/индуктори на придобити мутации в контекста на познатата в научните среди фотодекомпозиция след излагане на светлина и последвала активирана прокарциногенна каскада, водеща до освобождаването на азотен окис, интеракцията с ROS, ДНК промени и т. н.
Въпросните нитрозамини, как попадат в човешкия организъм?
В организма навлизането им се осъществява посредством лекарства и/или храни. От интерес за науката е приемът на лекарства като донор за карциногени. В този случай най-често се касае за:
- екзогенен, външен прием на карциногенни примеси, познати и като фоток екзогеарциногени/ нитрозамини (сартани, антидиабетни пр1)епарати).
- Или за ендогенно възникнали нитрозамини в човешкото тяло, обусловени или възникнали поради самата химична структура на даден медикамент (асе инхибитори, антидепресанти, калциеви антагонисти, бета блокери).
Как структурата на даден неконтаминиран с нитрозамини препарат се оказва рискова за пациентите и донор за нитрозамини, които водят до рак?
Тази структура би могла да се окаже предпоставка за генериране на (фото)карциноген, дори или именно когато няма външно замърсяване на медикамента. Тоест и да е чиста дадена лекарствена продукция, пак е възможно да се генерира рак, но на базата на определени предпоставки. За тези предпоставки липсва информираност към крайните потребители. Това именно е и причина за възникването на понятия като фармакоонкогенеза на рака на кожата или онкофармакогенеза на рака на кожата, създадени от български научни колективи.
Процесите, които касаят отговора на въпроса, са комплексни и се определят и от консумацията на храна и последвалите химични реакции в стомаха.
На практика при определени условия, дадени медикаменти имат склонност да образуват нитрозамини/карциногени/фотокарциногени в стомаха. Такива са огромна част от бета блокерите, АСЕ инхибиторите, централно действащи симпатиколици, редица антидиабетици, калциевите антагонисти, както и диуретици и прочие. Формираните в стомашна среда нитрозо-съединения се резорбират и отлагат впоследствие в кожата.
Склоннността на тези медикаменти да образуват (фото)карциногени в стомаха се дължи основно/предимно на химичната им структура или наличието на вторични или третични аминогрупи в състава им. Те са рискови за пациентите. Това образуване на карциногени на практика не може за момента да бъде възпрепятствано. Безопасността на пациента би могла да се гарантира само и единствено посредством въвеждане на пълен елиминационен режим или липса на прием на медикаментите.
Още: Нови и нови данни и примери за връзки между лекарства и рак: Говори проф. Георги Чернев
Какво се случва след резорбцията на така наречените нитрозамини в стомаха?
Не би следвало да се пренебрегва фактът, че редица нитрозамини, дори след резорбция в организма, са или остават фотолабилни/фотокарциногени, тоест подлежат на фоторазпад/биха могли да се „разпаднат“ при излагане на слънчева радиация. За да стигнат до контакт със слънчевата радиация, те първо би трябвало да се отложат в областта на кожата. Тяхното индиректно присъствие или наличност в зоната на кожата е доказано многократно при изучаване на азотния окис (известен отпаден продукт вследствие на фотодекомпозицията на фотокарциногените) по отношение на редица тумори, включително и меланома. Именно той към момента, според най-нови научни данни, се оказва и ключов за генерирането на мутации в кератиноцитите и меланоцитите, а оттам и за рака на кожата като цяло.
Проф. Чернев, всички нитрозамини ли подлежат на фоторазпад и предизвикват рак впоследствие?
Независимо дали са карциногенни или не, всички нитрозамини подлежат на фотодекомпозиция/разпад при излагане на светлина. Това се дължи на нестабилността на нитрозо групата им. Възникналите вследствие на тези процеси междинни или крайни продукти, като азотния окис например, са генотоксични и увреждат клетките, предизвикват мутации, отговорни за рака на кожата.
Фотодекомпозицията или разпадът на тези съставки става преди тяхното метаболитно активиране в черния дроб. С течение на времето токсичните ефекти кумулират, увреждат генома необратимо и дават начало на малигнен клетъчен клон.
Проф. Чернев, процесите, които описвате – не са ли нови процеси в медицината, нови понятия, нови патогенетични фактори, които влияят на фотокарциногенезата и рака?
Именно! Нитрозофотокарциногенезата е ключовото нововъведение, което ще допринесе категорично за разгадаването на патогенезата на рака на кожата. Тези процеси са налични и присъстват от години, но тяхната взаимносвързаност и обяснение е изцяло български научен принос, резултат на много труд и дискусии.
Фигурите винаги са на шахматната дъска, но успехът на партията зависи от играча, анализа му и подредбата на мислите и стратегията му. Така е и в медицината. Нагласата на дадена визия и теория зависи от мислите и пътя на логиката. Нашата научна логика се потвърждава ежедневно. И то на европейско и международно ниво. Тази повтаряемост е донякъде приятна и успокоителна, тъй като никога няма гаранция за дадена визия. А тази първоначални визии, разбирания и теория бяха изключително рискови, но се потвърдиха.
Още: Списание Nature потвърждава косвено тезата на български дерматолог за връзка замърсени лекарства – рак
Не реагира ли светът в лицето на регулаторите, производителите и здравната политика твърде бавно по отношение на иновациите и научния напредък?
За съжаление водещи остават корпоративните интереси. Научните открития би следвало да доведат до една всеобща вълна, която липсва за момента. Понякога другата гледна точка и възприемането ѝ отнема доста време.
Изводите, които сме направили и официализирали под формата на български научни трудове, датират още от далечната 2018 година и са базирани на редица анализи, съобразени с наличните към тогавашния момент молекулярно-биологични данни за нитрозамините и тяхната фотолабилност (всички научни данни от 1955 година насам).
Проф. Чернев, има ли европейски етаблирани фармакологични списания с висок импакт фактор, които да са отразили вашата визия за рака на кожата, предизвикан от лекарства?
Разбира се. Имаме две реализирани публикации в едно от най-реномираните фармакологични списания, като сме били специално поканени да изразим визията – Expert Review of clinical Pharmacology:
За огромно наше съжаление светът става отворен за тази визия едва сега. Закъснението от 5-8 години в науката излиза като калкулация по-скъпо от жертвите по време на война и е равно на приблизително не по–малко от 10 милиона новодиагностицирани болни от рак годишно. Визирам ракът като цяло, тъй като освен фотокарциногени, нитрозамините са и известни карциногени, които предизвикват разнородни по вид ракови форми. Но към момента фокусът остава върху туморите на кожата.
Какво обяснение бихте дали на факта, че броят на приеманите медикаменти би могъл да кореспондира с риска от развитие на един или повече тумори на кожата?
Колкото повече медикаменти приема даден човек, оттук логично излиза и прозрението ни, че толкова по-висок остава и рискът да се приемат повече фотокарциногени/нитрозамини заедно с тях. Това важи за случаите на контаминирани/замърсени с нитрозамини лекарствени препарати или на препрати, които имат склонност да образуват нитрозамини в киселинна среда.
Или казано по друг начин, приемът на (фото)карциногени се обуславя до голяма степен и от приема на медикаментите като брой (не само като концентрация на самия медикамент/ или контаминация с готов карциноген например), като това е българско откритие със световна значимост:
- Рисков прием на телмисартан и тамсулосин довели до епителиален тумор на кожата – ТУК!
- Рисков прием на валсартан/хидрохлоротиазид и бисопролол, довел до нодуларен меланом на кожата – ТУК!
- Рисков прием на ранитидин/ рилменидин и моксонидин, довели до меланом на кожата – ТУК!
- Рисков прием на бисопролол и фуроземид, довел до рак на кожата: меланом и базоклетъчен карцином – ТУК!
- Рисков прием на бисопролол, амлодипин в комбинация с валсартан/хидрохлоротиазид, довел до появата на множествени меланоми на кожата – ТУК!
- Рисков прием на разнороден тип антихипертензивни препарати/ антидепресанти (амлодипин, бисопролол, валсартан, лосартан, периндоприл/еналаприл, мелитрацен, пароксетин, венлафаксин, метформин), довел до появата на епителиални кожни тумори/серия от случаи – ТУК!
- Рисков прием на разнороден тип препарати (бисопролол/метопролол, лизиноприл/периндоприл, хидрохлоротиазид, амлодипин/фелодипин, кандесартан), довел до появата на епителиални кожни тумори/серия от случаи – ТУК!
Свързващото звено при тези разнородни групи от медикаменти са фотокарциногените/нитрозамините, чиято присъственост е обявена официално от регулаторите в световен мащаб. За съжаление обаче липсва обозначение на опаковките.
Тези български трудове са възникнали на базата на анализ на стотици клинични данни на наши пациенти. Ползваме тези бази данни от години, за да доразвиваме тази теза за генезата на рака на кожата. А към момента тя се оказва доста състоятелна за научните колективи по целия свят. Те допълват нашата вече реализирана идея, при това отново с половинчато и забавено темпо.
Още: Адекватни ли са тестовете за замърсители в лекарствата, водещи до рак? Говори проф. Георги Чернев
Бихте ли споделили къде пациентите биха могли да се информират относно това дали медикаментите/активните съставки, които приемат, е възможно да формират определени нитрозамини или карциногени?
Като част от всеобщата необходимост за повече информираност на всеки един пациент, споделям базата за карциногенна контаминация на медикаментите в световен мащаб, според FDA (Американската агенция по лекарствата и храните): Препоръчителни допустими граници на прием на нитрозамини – ТУК!
Лично за мен тя е непълна и може да бъде удвоена спокойно, но все пак всеки пациент би могъл да установи във всеки един момент приема ли потенциално контаминиран/замърсен с карциноген/нитрозамин медикамент.
Как определяте вие самият значимостта на тези български открития?
Самооценката не е добро качество. Данните за фотокарциногенността на нитрозамините в медикацията са без аналог като наличност, клинична значимост и реципрочност на множество научни публикации, възникнали впоследствие през последните няколко години. Последните международни публикации са по-скоро догонващи и допълващи една национално отговорна и вече официализирана българска теза, която бих определил и като един вид национално научно богатство. То ще бъде по всяка вероятност оценено след десетилетия или от идните поколения учени. Надявам се такъв тип учени да бъдат възпитани и отгледани от научната ни общност.
Фотокарциногенното/генотоксично действие на определени нитрозамини след излагане на ултравиолетова радиация, преди тяхното метаболитно активиране в черния дроб, е вече категорично неоспорим факт и на експериментално ниво.
Последвалото отделяне на азотен окис се оказва ключово и за рака на кожата – Още: Рисков прием на довел до рак на кожат – ТУК
Освен за кератиноцитните тумори, ролята на нитрозамните продължава да се потвърждава и на молекулно, експериментално ниво и при патогенезата меланомите, макар това да е с по-бавни темпове – Още: Рисков прием на довел до рак на кожата – ТУК
Официализираните научни данни ще останат като едно сериозно научно наследство за медицината като цяло.
Какво показват последните ви изследвания и къде са публикувани те? Етаблирахте с екипа си нови понятия в медицинската литература. Бихте ли разяснил това?
Последните ни клинични проследявания са свързани с две нововъведени „български понятия“ в медицината: нитрозо-фотокарциногенеза на рака на кожата и нитрозогенеза на кожния рак, базирани на лекарствен прием.
Нитрозамините подлежат на фотодекомпозиция или разпад, когато са изложени на ултравиолетова светлина. Освобождава се азотен окис, който взаимодейства с ROS, като последните притежават мутагенно, генотоксично действие. На практика се индуцират мутации или първоначалните клетки на рака, които дават началото на туморната формация. Перманентният прием на няколко лекарства едновременно се оказва сериозен донор на азотен окис от няколко източника, което е един от медиаторите на мутациите при рака на кожата.
Ето последни две интересни наши публикации по темата, публикувани в добро европейско списание :
Рисков прием на амлодипин/валсартан, бисопролол, тимолол и розувастатин, довел до множествени базоцелуларни карциноми на кожата – ТУК!
Рисков прием на метопролол, тораземид, розувастатин, и т.н., довел до рак на кожата – ТУК!
Бихте ли разяснили механизма, по който се случва образуването на рака на кожата според вашите теории или концепции? Дайте и някои пример по възможност!
Приемът на лекарства би могъл да е проблемен. Тази проблематика се обуславя от 2 факта:
- Самото лекарство би могло да съдържа готов карциноген, възникнал извън човешкия организъм, но навлязъл в него посредством лекарството. Най-прост пример за такъв тип медикация са сартаните и метформина. В тези случаи се касае за външна контаминация с нитрозамин.
- Вторият тип на образуване на нитрозамини в организма се дължи на приема на неконтаминирани с нитрозамини лекарствени препарати, като бета блокерите, антихистамините, калциевите антагонисти и прочие, които съдържат вторични или третични амино групи. Тези амино групи не могат да бъдат елиминирани от самите лекарства, тъй като често пъти обуславят тяхното активно действие. Паралелно с това, те могат да се образуват нитрозамини в стомаха, когато е налице определена киселинност и богата на нитрити храна. На практика се оказва, че са налице храни, които медиират фотокарциногенност. Ракът на кожата се определя и от нашия хранителен режим.
Има и други донори на нитрозамини в организма, но ще се огранича само със споменатото до момента.
Още: Български прогнози се сбъдват: Стотици милиони, за да няма съд за лекарства с риск от рак
Момент, на практика тези храни не трябва да се приемат с голям брой лекарства, за да не образуват нитрозамини в стомаха, така ли?
Отчасти да. Но има още един тънък момент, а именно отграничаването на така наречената хранителна нитрозогенеза на рака на кожата и нитрозогенезата, базиарана на лекарствен прием: те са донякъде свързани.
Няколко думи по отношение на хранителния режим, касаещ хранителната нитрозогенеза и вероятно донякъде и рака на кожата. Отново има няколко варианта, а именно:
- да се приемат нитрозамини под формата на готови карциногени (шунка, бекон, салам, кренвирши, пушена риба, бира).
- да се приема богата на нитрити храни (спанак, рукола, маруля, цвекло и целина). Тази храна би могла да е опасна за човека в контекста на едновременен прием с лекарства (които съдържат вторични или третични аминогрупи), когато при киселинни условия (стомашна среда) се образува нитрозамини. Те биват резорбирани, отлагат се в кожата преди да бъдат метаболитно активирани в черния дроб и се разпадат под влияние на светлината. Продуктите вследствие на този разпад, причиняват мутации и впоследствие рак на кожата. По този начин и храната определя до известна степен фототокичността/ фотокарциногенността , аналогично на приеманите медикаменти.
Тепърва следват нови наши наблюдения по темата: Храна, диета и рак на кожата.
Проф. Чернев, от значение ли е броят на приеманите от даден пациент медикаментите за възникването на рака на кожата?
Когато те принадлежат към групата на контаминираните такива или показват тенденция да образуват нитрозамини в тялото, определено да.
По отношение на медикаментите, това (броят им) би могло да се окаже и определящо тежестта на заболяването и броят на туморите, доказали сме го в много наши трудове:
- Рисков прием на метформин, бисопролол, амлодипи, валсартан/ хидрохлоротиазид, довел до няколко епителиални тумора на кожата – ТУК!
- Рисков допълнителен прием на метформин и ситаглиптин (към бисопролол, небиволол, кандесартан, хидрохлоротиазид , амлодипин и фуроземид) довел до меланом на кожата – ТУК!
- Рисков прием на метформин, лозартан/ хидрохлоротиазид, метопролол и нифедипин, довел до над 16 последователни тумора на кожата/ в контекста на непреустановен през годините лекарствен прием – ТУК!
В една от последните наши гореспоменати научни публикации тематизираме именно ролята на антидиабетния препарат метформин и диуретика хидрохлоротиазид по отношение на връзката им с броя на възникналите тумори. Хидрохлоротиазид бе наскоро официално обявен като карциногенен за човека именно благодарение на своята фотокарциногенност – ТУК!
Защо едновременния прием на лекарства за диабет и лекарства за високо кръвно е по–опасен за пациентите?
Паралелният им и продължителен прием води до манифестацията на повече тумори. Причините са няколко и ще се опитам да съм максимално ясен, за да се разбере.
Метформинът може да е контаминиран с нитрозамини извън организма и под формата на готов фотокарциноген например, какъвто е NDMA. Отделно метформинът съдържа вторична амино група, която може да се превърне в стомаха (допълнително и като контаминационен болус) в нитрозо-метформин, ако налична и богата на нитрити храна. Тоест може да е налице двойна контаминация – по пътя на външното замърсяване или по линия на ендогенното, стомашно нитрозо-образуване. Затова в рамките на продължителен, перманентен прием на повече лекарства, сме отчитали и 10-18 тумора при определени пациенти. Преди да бъдат метаболизирани, нитрозо съединенията кумулират и се отлагат в кожата.
Проблемът е, че се резорбират фотокарциногени, които при излагане на слънчева радиация, отделят или водят до образуване на генотоксични продукти, до мутации. И в последствие до рак на кожата.
Публикувате ли данни и в български списания?
Разбира се. Стараем се тази проблематика да намери оптимално решение, а не да се предизвиква паника. Но за момента няма опасност както от приемане на оптимално решение за изчистване на продукцията, така също и от страх да развиеш рак след прием на карциногени, приети с лекарствата.
Други няколко наши публикации по темата, които официализирахме в scopus индексирано българско списание ACTA MEDICA BULGARICA, са също така показателни за споделените от нас взаимовръзки и биха могли да са повод за гордост:
- Рисков комбиниран прием на метформин, метопролол, лосартан/хидрохлоротиазид, нифедипин и моксонидин, довел до епителиален тумор на кожата – ТУК!
- Рисков прием на бисопролол, пропафенон и розувастатин, довел до кератиноцитен рак на кожата – ТУК!
Добре е тези трудове да се разглеждат в близко и далечно бъдеще задълбочено, защото ние сме пионерите в световен мащаб по отношение на тази теза или теория. От теория, споделеното се превръща в жестока реалност, от която трудно би могло да се излезе. Полифармацията/полимедикацията в световен мащаб корелира с полиморбидността и е същевременно асоциирана и със стряскащо висока честота на рака на кожата (всички форми), но и на всички ракови форми по данни на ГЛОБОКАН, но и не само. Свързващото звено между честотата на рака и приема на полимедикацията остават единствено поликарциногените, фотокарциногените, познати и като нитрозамини!
В горепосочените научни трудове са описани различни комбинации от лекарства и по логичен начин е обяснено защо в рамките на техен прием се получава рак на кожата.
Имате ли идея защо различните литературни данни по света показват различни проценти на генериране на рак след прием на определени лекарства, за които и самия Вие говорите?
Различията в честотата на рака на кожата в световен мащаб се дължат освен на приема на контаминирани/неконтаминирани лекарствени препарати, така също и на хранителните навици на съответната нация. Те се обуславят и от резорбцията на даден или всеки един медикамент. Това може да варира както в рамките на една нация, така също и да е расово обусловено – фармаконинетиката и фармакодинамиката могат да варират сериозно.
По-слабата резорбция на определени лекарства, съдържащи нитрозамини или образуващи такива (ендогенно) в стомаха, би могла да се разглежда и като една от основните причини, които обуславят гастроинтестиналните неоплазми например. Отпреди повече от 50 години нитрозамините се свързват по научни данни с генезата на почти всички форми на неоплазми и на гастроинтестиналния тракт.
Ако резорбцията им обаче е по-добра, те биха могли да попаднат в организма, като преди метаболитното им активиране в черния дроб, да се отложат в кожата и под влияние на слънчевата светлина да се разпаднат на продукти с прокарциногенно, туморите-потенциращо действие. Нека не се забравя и фактът, че дори след метаболитното си активиране в черния дроб, тези субстанции или голяма част от тях са карциногени.
С редица публикации доказахме , че нитрозамините в лекарствата са един вид бикарциногени, защото подлежат на фотодекомпозиция, като възникналия впоследствеи азотен окис обуславя мутации, отговорнни за рака на кожата. Последният би могъл да бъде разглеждан (при определени условия) и като отговорен за всички форми на рак на кожата.
Понятието е дефинирано още като нитрозогенеза на рака на кожата или нитрозофотокарциногенеза на рака на кожата. Може да бъде проверено в интернет пространството – кога е възникнало, кой го е въвел и какво означава.
Регулаторите не са ли в състояние да променят лекарствената политика и да изчистят медикаментите от тези карциногени (нитрозамините) или тяхното образуване в организма?
Интересен въпрос, който би следвало да бъде зададен по-скоро на регулаторите. Явно има известни опити в тази насока.
Определянето на карциногенната потентност на медикаментите в листата на FDA например, лично за мен е необяснима и се дължи на по-скоро на едностранчивото определяне на последната (карциногенност) на базата на вече преминало метаболитно активиране на съответния нитрозамин в черния дроб (на фона на алфа хидроксилирането).
Благодарение на нашите наблюдения и повече от сериозни критики към регулаторите в световен мащаб, се стигна и до друга теза: Нитрозамините са фотокарциногенни и преди да бъдат метаболизирани/активирани в черния дроб или преди алфа хидроксилирането/метаболизирането си. Именно тогава те се отлагат в кожата и подлежат на разпад вследствие на излагане на ултравиолетовата светлина. Това не е отразено от регулаторите, не е съобразено като част от тяхната карциногенна активност. Нека го въведат – време е!
Именно затова имаме и множествени и рецидивиращи форми на рак на кожата след комбиниран перманентен и редовен лекарствен прием.
Полифармацията обуславя рака и неговата честота. Хранителният режим на пациентите е също намесен. Публикувани сме тези взаимовръзки (хранителна и лекарствена нитрозогенеза на рака на кожата) наскоро в добро списание:
- Рисков прием на довел до рак на кожата – ТУК!
Тези открития са български и това е най-хубавото за момента. Приемат се в специализирани фармакологични, обюомедицински, дерматологични и онкологични списания. Това би следвало да се разглежда и като индикативно за тяхната научна значимост и достоверност.
Нещо позитивно като завършек на интервюто? Има ли светлина в тунела?
Процесите на бързо преориентиране, предифиниране и пречистване на основите на регулаторните политики, на фундамента на здравно осигурителните системи и схоластичните донякъде визии на част от лекарското съсловие/академичната общност, тепърва би следвало да стартират. Това е и единствената надежда за по-светъл хоризонт. Или на практика – борба на всяко едно ниво.
Доказателствената база, на която тези процеси ще или би следвало да стъпват, е и ще бъде тази на широките рамене на българската наука, на тези на дерматолозите и дерматохирурзите от България. Това в даден момент ще касае и пренаписването на учебниците по дерматология и медицина като цяло през следващите десетилетия, новият мироглед постепенно ще се наложи. Но нека не звучим нескромно и изчакаме каква ще бъде позицията на все още „догонващите тенденции“ в медицината.
Кое според вас възспира по-мащабното споделяне на тази нова визия за рака?
Финансовите интереси и влиянието, което те оказват върху научните среди. Последните десетилетия тези интереси купиха или „си накупиха“ до голяма степен етиката и морала в медицинското съсловие. Именно затова има и бум на рака.
Моментът е шоков за редица публикационни организации, медицински съсловия и фармацевтични корпорации именно поради факта, че официализирането на иновациите и промяната на мирогледа в медицината би могла да бъде дефинирана или модулирана и от списания, които не са лобистки или под тоталния контрол на фармацевтиката. Техният брой е ограничен, но все още са налични. Именно там пробихме с визиите и идеите си.
И нека не забравяме, че медицината остава една област, в която забавянето на преосмислянето и вземането на правилни решения, би могло да коства живот.
Съвет към пациентите – как да подходят при липсата на информираност по темата за рак от лекарства и все по-често манифестиращите се кожни тумори в последните години?
Специално в клиниката по дерматологична хируругия и дерматология „Онкодерма“ е разработен персонализиран подход за всички болни с рак на кожата, съобразен и адаптиран със съпътстващите ги заболявания, които се третират с медикаменти за високо кръвно, захарен диабет, ритъмни нарушения, депресии, психози и др., каталогизирани в листата на регулаторите за потенциално контаминирани с карциногени лекарства. Мисля, че съветите ни в това отношение са повече от ценни и желани от пациентите.
Изготвя се индивидуално модулиран план с препоръка за лечение на тези съпътстващи заболявания с оглед минимализиране на рискове от възникване на рак. И този план действа. Оказва се ефективен.
Именно на базата на такъв многофакторен анализ през годините (2016-2025) установихме и причината за нараставащата честота на кожния рак и данни за нея бяха над 160 пъти публикувани – по света и у нас.
Апелът за изготвяне на тези планове не е маловажен, защото предотвратява повторната манифестацията на рака на кожата, редуцира повторните операции/ и по този начин намалява неимоверно като цяло страданието на пациентите. Тези схеми за промяна на лекарственият прием на пациентите намират своята приложимост преди и след хирургично лечение на туморите на кожата.
Още: Контролирано предизвикан рак: Проф. Георги Чернев обяснява как този бич може да намалее
Източник: Актуално
